ยุคทองของไวรัส

ยุคทองของไวรัส

Alexey Rzheshevsky
"กลศาสตร์ยอดนิยม" หมายเลข 9, 2015

Mers coronavirus ซึ่งเพิ่งปรากฏตัวครั้งแรกในเกาหลีใต้ทำให้เจ้าหน้าที่ชาวเกาหลีใต้รู้สึกประหลาดใจและบังคับให้พวกเขาใช้มาตรการทางระบาดวิทยาเร่งด่วน อธิบดีของ WHO, Margaret Chen, ถูกบังคับให้ต้องระบุว่า "coronavirus ตัวใหม่นี้เป็นภัยคุกคามต่อทั้งโลก" และคำเหล่านี้ใช้ไม่เพียง แต่กับ MERS เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการติดเชื้อใหม่ ๆ และที่ไม่รู้จักอีกด้วย

สันนิษฐานว่าจำนวนอนุภาคไวรัสทั้งหมดเป็นลำดับความสำคัญสูงกว่าจำนวนเซลล์ทั้งหมดของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดบนโลก ไวรัสล้อมรอบเราทุกที่ในธรรมชาติและทุกเซลล์ของสิ่งมีชีวิตทุกตัวมีร่องรอยของการเผชิญหน้าในอดีตกับพวกเขา

ความหลากหลายทางพันธุกรรมของไวรัสความสามารถในการเปลี่ยนแปลงและปรับตัวได้น่ามหัศจรรย์ ล้านปีที่ผ่านมา retroelements ของจีโนมและ retroviruses มีส่วนร่วมในวิวัฒนาการทำหน้าที่เป็นอ่างเก็บน้ำทางพันธุกรรมสำหรับการสร้างยีนใหม่และสายพันธุ์ที่มีความซับซ้อน และตอนนี้ไวรัสสามารถทำหน้าที่เป็นหนึ่งใน "เครื่องมือ" ของวิวัฒนาการควบคุมขนาดและความมีชีวิตของประชากร

จากแหล่งข้อมูลที่เป็นลายลักษณ์อักษรเราทราบถึงการแพร่ระบาดของไวรัสครั้งแรกที่เกิดขึ้นในสมัยกรีกโบราณในปี 430 ก่อนคริสตศักราช และในกรุงโรมในปี ค.ศ. 166นักไวรัสวิทยาบางคนแนะนำว่าการระบาดของโรคฝีดาษครั้งแรกที่บันทึกไว้ในแหล่งอาจเกิดขึ้นได้ที่กรุงโรม จากนั้นจากโรคร้ายแรงที่ไม่รู้จักทั่วทั้งจักรวรรดิโรมันได้ฆ่าคนหลายล้านคน

ตั้งแต่นั้นเป็นต้นมาทวีปยุโรปได้รับการระบาดของโรคระบาดเป็นประจำโดยเฉพาะโรคระบาดร้ายแรงอหิวาตกโรคและไข้ทรพิษ โรคระบาดที่เกิดขึ้นอย่างฉับพลันมาพร้อมกับคนที่เดินทางไกลช่วยทำลายเมืองทั้งเมือง และเช่นเดียวกับที่พวกเขาหยุดพวกเขาหยุดโดยไม่ต้องแสดงตัวเองเป็นเวลาหลายร้อยปี

ไวรัส variola ได้กลายเป็นผู้ติดเชื้อรายแรกที่เป็นที่รู้จักและเป็นภัยคุกคามต่อมนุษยชาติทั้งหมด เริ่มขบวนแห่ "ดำ" รอบโลกประมาณ 2,000 ปีที่ผ่านมาเขาได้วางคนจำนวนมากไว้ในทุกทวีปเข้าไปในหลุมฝังศพของเขาและดำรงอยู่จนถึงปีพ. ศ. 2523 จนกระทั่งมนุษย์ผ่านความพยายามร่วมกันเอาชนะเขา วันนี้ไวรัสภายใต้การควบคุมอย่างเข้มงวดนี้ถูกเก็บไว้ในห้องปฏิบัติการสองแห่งในรัสเซียและสหรัฐอเมริกา

ในมุมมองของนักวิทยาศาสตร์ไวรัสอยู่ในช่วงต้นศตวรรษที่สิบแปด จากนั้นแพทย์ชาวยุโรปก็เริ่มให้ความสนใจกับปรากฏการณ์ของการฉีดวัคซีนโดยไม่ได้ตั้งใจเมื่อคนที่ติดเชื้อฝีดาษไม่รุนแรงอาจไม่รู้สึกไวต่อไข้ทรพิษนั่นคือมนุษย์ความก้าวหน้าในเรื่องนี้เกิดขึ้นในปี พ.ศ. 2339 เมื่อแพทย์ชาวอังกฤษและนักวิทยาศาสตร์เอ็ดเวิร์ดเจนเนอร์ได้ผลิตวัคซีนฝีดาษครั้งแรก

ในปี ค.ศ. 1892 ได้มีการอธิบายถึงไวรัสตัวแรก ชื่อของการค้นพบไวรัสอย่างถูกต้องเป็นของนักจุลชีววิทยาของรัสเซีย Dmitry Iosifovich Ivanovsky ซึ่งเมื่อปลายศตวรรษที่ XIX สามารถอธิบายไวรัสที่ทำให้เกิดโรคโมเสคของพืชยาสูบได้ และหลังจากการค้นพบนี้การศึกษาเกี่ยวกับไวรัสหิมะถล่มก็เริ่มขึ้นแล้วซึ่งไม่เคยหยุดนิ่งและทำให้เราประหลาดใจอย่างไม่คาดคิด

ไวรัสทำงานอย่างไร?

คำละติน ไวรัส หมายถึงยาพิษ อนุภาคไวรัสที่สมบูรณ์ virion ประกอบด้วยเสื้อโปรตีน capsid และเนื้อหาภายใน: โปรตีนพิเศษหลายชนิดและกรดนิวคลีอิกที่เข้ารหัสยีนไวรัส

ไวรัสทั้งหมดมักถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่ ๆ ตามชนิดของกรดนิวคลีอิกที่ประกอบด้วย: ไวรัสดีเอ็นเอและอาร์เอ็นเอ จากมุมมองในทางปฏิบัติแล้วกลุ่มของไวรัสที่มี RNA เป็นสิ่งที่น่าสนใจที่สุดสำหรับพวกเราทุกคนเนื่องจากเป็นเชื้อที่อันตรายที่สุดในปัจจุบัน ได้แก่ ไวรัสไข้หวัดใหญ่ไวรัสโคโรนาไวรัสและไวรัสที่ซับซ้อนที่สุดของ HIV

โครงสร้าง virion HIV

ไวรัสไม่มีร่องรอยของชีวิตจนกว่าจะพบกับเซลล์เจ้าบ้าน อันเป็นผลมาจากการประชุมครั้งนี้มีการจัดตั้งเซลล์ไวรัสขึ้นซึ่งสามารถที่จะมีชีวิตอยู่ได้และสร้างเชื้อไวรัสใหม่

ไกลโคโปรตีน ด้วยความช่วยเหลือไวรัสยึดติดกับตัวรับ CD4 บนพื้นผิวของเม็ดเลือดขาว

Superkapsid เยื่อ membrane phospholipid bilayer ที่ยืมมาจากเซลล์ต้นกำเนิดจากไวรัสที่ได้ออกดอก

อาร์เอ็นเอ สองหัวข้อที่เหมือนกันซึ่งข้อมูลทางพันธุกรรมทั้งหมดเกี่ยวกับไวรัสถูกตั้งโปรแกรมไว้

capsid ภาชนะบรรจุโปรตีนในรูปของกรวยที่ถูกตัดทอนซึ่งจะเก็บ RNA และเอนไซม์ที่สำคัญที่สุด: transcriptase ย้อนกลับ, integrase, protease

Reverse transcriptase เอนไซม์ที่ปรับเปลี่ยนดีเอ็นเอของเซลล์เจ้าภาพสำหรับไวรัส RNA เมทริกซ์ มันเรียกว่าผกผันเพราะในกรณีส่วนใหญ่ RNA สังเคราะห์โดยดีเอ็นเอแม่แบบและไม่ได้ในทางกลับกัน

ไวรัสเกือบทั้งหมดที่รู้จักกันในทางวิทยาศาสตร์มีเป้าหมายเฉพาะของตัวเองในสิ่งมีชีวิตที่อาศัยอยู่ตัวรับเฉพาะบนผิวของเซลล์เพื่อที่พวกเขาแนบ กลไกนี้กำหนดว่าเซลล์จะได้รับผลกระทบจากไวรัสอย่างไร ตัวอย่างเช่นไวรัสโปลิโอสามารถแนบไปกับเซลล์ประสาทและไวรัสตับอักเสบไปยังเซลล์ตับเท่านั้น ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องมีเป้าหมายไปยังเซลล์ที่หลากหลายประการแรกคือเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน (T-lymphocyte-helper cells, macrophages) เช่นเดียวกับ eosinophils และ thymocytes (ย่อยของ leukocytes), เซลล์ dendritic, astrocytes (ชนิดของเซลล์เสริมของเนื้อเยื่อประสาท) และเซลล์อื่น ๆ ที่ดำเนินการในเยื่อของพวกเขารับเฉพาะ CD4 และ CXCR4 coreceptor เกือบทั้งหมดของพวกเขามีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับระบบภูมิคุ้มกัน

ภูมิคุ้มกันทำงานอย่างไร?

การมีชีวิตที่แข็งแรงมีระบบการป้องกันหลายระดับที่เชื่อถือได้เพื่อป้องกันการบุกรุกของ "บุคคลภายนอก" ทุกประเภท สำหรับคำอธิบายและการถอดเสียงในหลาย ๆ ครั้งเริ่มต้นในปี 1901 ได้รับรางวัลโนเบล 6 รางวัล

หลังจากที่ไวรัสแทรกซึมเข้าไปในเยื่อเมือกของเซลล์ภูมิคุ้มกันแล้ว macrophages (กรีก "devourers") ดูดซับอนุภาคไวรัสบางตัว เซลล์เหล่านี้สามารถจับและย่อยแบคทีเรียเซลล์ที่ตายแล้วและอนุภาคอื่น ๆ รวมทั้ง virion

อาชีพ – กิน

phagocytes มนุษย์ถูกแบ่งออกเป็นสองชั้นเรียนซึ่งเรียกว่า "professional" และ "non-professional" phagocytes มืออาชีพมีการใช้งานมากขึ้นและมีตัวรับที่ช่วยให้สามารถแยกความแตกต่างระหว่าง "ของ" กับ "คนต่างด้าว" ได้phagocytes มืออาชีพรวมถึง macrophages

เมื่อไวรัสเข้าสู่กระแสเลือด leukocytes รวมถึงสามประเภทหลักคือ T-helpers, B-lymphocytes และ T-killers เข้าสู่สงครามด้วย T-helper (จากผู้ช่วยภาษาอังกฤษ – ผู้ช่วยเหลือ) โดยใช้ตัวรับ CD4 รู้จักแอนติเจน – เรียกว่าโมเลกุลใด ๆ ที่สามารถผูกกับแอนติบอดีได้ ชื่อ "แอนติเจน" มาจากคำว่า "antibody" และ "generator" โมเลกุลดังกล่าวอยู่ในองค์ประกอบของอนุภาคไวรัส

ผู้ช่วย T ช่วยกระตุ้นสัญญาณให้กับ "นักฆ่า" ของไวรัส – B-lymphocytes และ T-killers ขณะส่งผ่านแอนติเจนต่อพวกเขา B-lymphocytes ที่เปิดใช้งานสร้างแอนติบอดีที่หาแอนติเจนไวรัสฟรีและผูกมัดพวกเขา ไวรัสแอนติบอดี "ตีคู่" ถูกจับและทำลายโดย macrophages เป้าหมายของ T-killer คือเซลล์ของร่างกายที่ได้รับผลกระทบจากไวรัส เซลล์เม็ดเลือดขาวเหล่านี้ทำหน้าที่ในการย่อยสลายซึ่งเรียกว่าการสลายตัวของเซลล์ที่เสียหายด้วยเอนไซม์พิเศษ ในขั้นตอนสุดท้ายของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเซลล์ T-suppressor จะดับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยหยุดการกระทำที่ก้าวร้าวของ T-killers และ B-lymphocytes เพื่อที่จะแยกย้ายและไม่ทำลายเซลล์ที่มีสุขภาพดี

ในขณะเดียวกันกลไกการป้องกันระดับโมเลกุลจะถูกนำมาใช้ในร่างกาย: เซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสจะเริ่มผลิตโปรตีนพิเศษ interferons ซึ่งสามารถออกจากเซลล์และโต้ตอบกับเซลล์ใกล้เคียงลดระดับการสังเคราะห์โปรตีนและป้องกันไม่ให้ไวรัสแพร่กระจายได้ ทั้งไวรัสและโฮสต์เซลล์ได้รับผลกระทบ แต่การแพร่กระจายของการติดเชื้อจะถูกบล็อก

Interferons กำลังส่งเสียงเตือน

การใช้ interferon เซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากไวรัสจะส่งการแจ้งเตือนไปยังเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียงเพื่อให้พวกเขาพร้อมที่จะพบกับตัวแทนที่เป็นอันตราย กลไกนี้เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ทั้งหมดที่ต้องเจอกับไวรัส แต่การทำสำเนาของไวรัสและการแพร่กระจายของการติดเชื้อจะถูกบล็อก

ไปตามทาง interferons เปิดใช้งานจำนวนของกลไกของระบบภูมิคุ้มกัน Interferon-alpha (IF-α) ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์เม็ดเลือดขาวมีส่วนร่วมในการต่อสู้กับไวรัสและมีผลต้านมะเร็ง interferon-beta (IF-β) ผลิตเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้อเยื่อและมีผลเช่นเดียวกับ IF-α แต่มีอคติในผลต้านมะเร็ง interferon-gamma (IF-γ) ช่วยเพิ่มการผลิตเซลล์ T, T-helper cells และ C08 + T-lymphocytes ซึ่งเป็นคุณสมบัติของ immunomodulator

กษัตริย์แห่งไวรัส

เราแต่ละคนได้พบกับคนที่มีสุขภาพแข็งแรงและสามารถทนต่อไวรัสตามฤดูกาลเช่นโรคซาร์สหรือโรคไข้หวัดใหญ่ แม้กระทั่งไข้ทรพิษไวรัสไม่ได้ฆ่าทุกคนโดยไม่มีข้อยกเว้นและแม้ไข้อีบาโนซึ่งในวันนี้น่ากลัวคนของแอฟริกาใบหนึ่งในสี่ของคนที่ติดเชื้อมีชีวิตอยู่

และเมื่อมีการติดเชื้อเพียงครั้งเดียวระบบภูมิคุ้มกันจะไม่มีอำนาจในกรณีที่ติดเชื้อ 100% ไม่มีผู้ใดใน 50 ล้านคนที่ติดเชื้อเอชไอวีจะมีชีวิตอยู่กับวัยชราที่สุก ยังไม่ได้มีการค้นพบโอกาสแม้กระทั่งในเชิงทฤษฎีเพื่อเผชิญหน้ากับเอชไอวีและเอดส์

ปัญหาการต่อสู้กับเอชไอวีมีหลายปัจจัย ดังนั้นระบบภูมิคุ้มกันของคนแทนที่จะต่อสู้กับไวรัสบางครั้งช่วยให้เขา ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า "แอนติบอดีขึ้นอยู่กับการเพิ่มประสิทธิภาพการติดเชื้อ" (ADE): แอนติบอดีที่ผลิตในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อการโจมตีของไวรัสช่วยให้การแทรกซึมของไวรัสลงในเซลล์พูดสำหรับ virion ขนาดเล็กเป็นชนิดของคู่มือ ไวรัสเด็งกี่และอีโบลายังใช้กลไกของไวรัสที่คล้ายกัน

ในปีพ. ศ. 2534 นักชีววิทยาด้านเซลล์จากรัฐแมรี่แลนด์ได้ศึกษาการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อวัคซีนเอชไอวีพบว่าปรากฏการณ์ของการประทับตราแอนติเจนมันเปิดออกที่ระบบภูมิคุ้มกันจำเพียงหนึ่งตัวแปรแรกของไวรัสเอชไอวีและผลิตแอนติบอดีเฉพาะกับมัน เมื่อไวรัสกลายพันธุ์เป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ของจุดและสิ่งนี้เกิดขึ้นบ่อยครั้งและรวดเร็วระบบภูมิคุ้มกันด้วยเหตุผลบางอย่างไม่ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้และยังคงผลิตแอนติบอดีต่อตัวแปรแรกของไวรัส ปรากฏการณ์นี้เป็นจำนวนของนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่ายืนเป็นอุปสรรคต่อการสร้างวัคซีนเอชไอวีที่มีประสิทธิภาพ

แต่นั่นไม่ใช่เทคนิคทั้งหมดในคลังแสงการติดเชื้อมรณะ มีระบบ anti-retroviral พิเศษในร่างกายของเราที่ต้องต่อต้าน retroviruses ทั้งหมดรวมทั้ง HIV (สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ retroviruses ดูฉบับเดือนกรกฎาคมของวารสาร) ปัจจุบันมีระบบดังกล่าว 2 ระบบ ได้แก่ AID / APOBEC และ TRIM5-α แต่เมื่อมีการเปิดตัวแทนที่จะต่อสู้กับเอชไอวีระบบป้องกันไวรัสเหล่านี้ก็กลายเป็น "ยาม" ของเขา – ปกป้องไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสำเนาที่มีข้อบกพร่องและไวรัสอื่น ๆ

ตามรุ่นหนึ่งเหตุผลก็คือ retroelements โบราณที่ retroviruses เกิดขึ้นในกระบวนการวิวัฒนาการกลายเป็นส่วนหนึ่งของจีโนมของเราเองดังนั้นระบบภูมิคุ้มกัน "โดยหน่วยความจำเก่า" สามารถใช้ไวรัส "ของพวกเขาเอง"

เราสร้างพวกเขาสวรรค์

บางทีอาวุธหลักของไวรัสคือความสามารถในการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเอชไอวีคุณสมบัตินี้เกิดจากการที่เอนไซม์ transcriptase ย้อนกลับทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการคัดลอกไวรัสในร่างกาย ราวกับว่าตำรวจกำลังมองหาผู้กระทำความผิดเกี่ยวกับสิ่งพิมพ์และสิ่งพิมพ์ แต่ทุกๆวันเขาก็เปลี่ยนรูปลักษณ์ของเขา ไวรัสอื่น ๆ มีกลไกการแปรปรวนของตัวเอง ขอขอบคุณพวกเขาเช่นไวรัส Ebola เป็นเวลายี่สิบปีนับตั้งแต่การค้นพบมีการเปลี่ยนแปลงโดยไตรมาสเต็ม

วันนี้ไม่เพียง แต่เอชไอวีเท่านั้นที่เป็นอันตรายต่อมนุษยชาติ ไม่กี่คนที่รู้เรื่องโรคระบาดทั่วโลกที่เกิดจากเชื้อไวรัสตับอักเสบซีโดยมีการค้นพบเมื่อปี 2532 และปัจจุบันมีผู้คนกว่า 150 ล้านคนทั่วโลก และ 400,000 คนตายในแต่ละปีจากภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากมัน โรคปอดบวมผิดปกติ Ebola ไข้หวัดนก MERS coronavirus และอื่น ๆ การติดเชื้อที่ไม่รู้จักในบางกรณีอาจทำให้เกิดการระบาดของโรคกับผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของมนุษย์เป็นจำนวนมาก

อ่างเก็บน้ำธรรมชาติของ "อะไหล่" สำหรับไวรัสมีขนาดใหญ่และสามารถพับเก็บได้ในรูปแบบที่เป็นอันตรายกระบวนการนี้เรียกว่าไวรัสคอมมิวนิสต์ – ไวรัสแลกเปลี่ยนยีนของพวกเขากับแต่ละอื่น ๆ การสร้างสายพันธุ์ใหม่ การรวมตัวกันดังกล่าวอาจเกิดขึ้นได้ระหว่างทั้งดีเอ็นเอและอาร์เอ็นเอต่างๆ นอกจากนี้สารพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องในการแลกเปลี่ยนไม่ใช่ไวรัสเท่านั้น แต่ยังเป็นผู้ให้บริการของพวกเขาตัวอย่างเช่นสัตว์และไวรัสของมนุษย์สามารถเชื่อมต่อได้ นี่เป็นรูปแบบใหม่ของไวรัสที่เป็นอันตราย

แต่ทำไมวันนี้ไวรัสใหม่ปรากฏบ่อยขึ้น? ศาสตราจารย์ Vitaly Kordyum ศาสตราจารย์ที่สถาบันชีววิทยาโมเลกุลและพันธุศาสตร์กล่าวถึงสาเหตุหลักหลายประการที่สำคัญที่สุดคือความใกล้ชิดของประชากรเมื่อมีการติดต่อใกล้ชิดระหว่างคนที่มีจำนวนมากและความเป็นไปได้ที่ผู้ป่วยจะมีการเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วของไวรัส จากความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์และทางเทคนิคผู้ให้บริการการติดเชื้อที่เป็นอันตรายจะได้รับจากทวีปหนึ่งไปอีกแห่งหนึ่งภายในสองสามวัน ความคืบหน้าเช่นเดียวกันได้นำไปสู่ความจริงแล้วว่าในช่วง 70 ปีที่ผ่านมามีการโยกย้ายถิ่นฐานเพียงด้านเดียวของประชากรจากหมู่บ้านเล็ก ๆ ไปจนถึงเมืองใหญ่ ๆ ซึ่งนำไปสู่การเกิดการตั้งถิ่นฐาน multimillion ขนาดกระทัดรัด

เห็นได้ชัดว่าวิถีชีวิตแบบ "เมือง" สมัยใหม่ของเรามีบทบาทสำคัญในกระบวนการวิวัฒนาการของไวรัสอย่างรวดเร็วมนุษย์จัดชีวิตด้วยความสบายและฟื้นฟูทุกสิ่งทุกอย่างเพื่อรสชาติของเขาก็ลืมว่าเขาเป็นสายพันธุ์ทางชีวภาพสามัญและหยุดที่จะใช้ชีวิตตามกฎหมายของธรรมชาติ และไวรัสเตือนเราถึงเรื่องนี้

ผู้เชี่ยวชาญของเรา
Evgeny Komarovsky,
กุมารแพทย์, ผู้ติดเชื้อ, ผู้จัดรายการโทรทัศน์:

"ความยากลำบากหลักในการรักษาเชื้อไวรัสคือการที่ยาต้องเจาะเข้าไปในเซลล์ของร่างกายมนุษย์และทำลายไวรัสโดยไม่ทำลายเซลล์เองและเพื่อนบ้านดังนั้นผลของยาต้านไวรัสจึงมีจุดมุ่งหมายเพื่อชะลอการสืบพันธุ์ของไวรัสและ ภูมิคุ้มกัน: กลยุทธ์ป้องกันไวรัสที่ดีที่สุดคือการป้องกัน

  1. การฉีดวัคซีน การแนะนำไวรัสที่อ่อนแอลงสู่ร่างกายจะนำไปสู่การพัฒนาแอนติบอดีที่มีคุณค่าอย่างเต็มที่เพื่อป้องกันบุคคลจากการติดเชื้อไวรัสที่เฉพาะเจาะจง (หัดหัดเยอรมันโปลิโอตับอักเสบบีไข้หวัดใหญ่โรคไข้สมองอักเสบ ฯลฯ )
  2. การป้องกันหรือ จำกัด การติดต่อกับแหล่งที่มาของการติดเชื้อ (ห้องแยกต่างหากสำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันและหน้ากากสำหรับญาติของเขาชีวิตทางเพศ "จู้จี้จุกจิก" เพื่อป้องกันโรคเอดส์ ฯลฯd.)
  3. ไลฟ์สไตล์และระบบการศึกษาสร้างภูมิคุ้มกันตามปกติ "

Like this post? Please share to your friends:
ใส่ความเห็น

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: